Hersenenplasticiteit: een valse vriend bij revalidatie na een beroerte?
Als fysiotherapeut wordt ons geleerd dat hersenenplasticiteit een geweldige kans is voor reorganisatie na een neurologische aandoening. Het wordt vaak gezien als een bondgenoot, een motor voor leren en herstel.
Maar in de praktijk kan deze plasticiteit een val worden. Want het brein onthoudt niet ‘de juiste beweging’, het onthoudt wat op dat moment werkt, wat de patiënt in staat stelt om functionaliteit terug te krijgen, zelfs als deze oplossing afwijkt van het ideale bewegingspatroon. Dit noemen we negatieve plasticiteit.
De patiënt na een beroerte: een context van beperkingen
Na een beroerte moeten patiënten omgaan met een hoop problemen: spasticiteit, krachtsverlies, evenwichtsstoornissen, pijn, misvormingen, cognitieve stoornissen… Daarbovenop komen nog omgevingsfactoren: type ondergrond, kwaliteit van schoenen, hulpmiddelen (of het gebrek eraan), afleidingen, valangst.
In deze context doet de patiënt wat hij kan: hij past zich aan.
Deze aanpassingen zijn vaak effectief op korte termijn. Ze maken het mogelijk om te lopen, zich te verplaatsen, wat zelfstandiger te zijn. Het zijn compensaties. En zolang ze een concrete oplossing bieden, worden ze versterkt, herhaald, geïntegreerd. Het brein neemt ze over.
Voorbeeld: het maaien van het been
Laten we een veelvoorkomend geval nemen: een patiënt met halfzijdige verlamming en spasticiteit in de quadriceps. Deze spasticiteit verhindert dat de spier goed ontspant tijdens de zwaaifase van het lopen. Het resultaat: de knie buigt niet genoeg, en de voet dreigt de grond te raken.
Geconfronteerd met deze beperking vindt de patiënt een oplossing: hij maakt een maaiende beweging (heup circumductie) om te voorkomen dat zijn voet sleept. En het werkt.
Hij valt niet. Hij komt vooruit. Dus zal hij het opnieuw doen. En elke herhaling versterkt deze strategie, omdat het functioneel is.
Het probleem is dat het brein deze beweging uiteindelijk als norm gaat zien. Zelfs als we er later in slagen de spasticiteit te verminderen (door botulinetoxine, neurotomie, …), kan de patiënt blijven maaien terwijl het niet meer nodig is.
Zijn bewegingspatroon is veranderd. Het is aangeleerd. We zullen dan moeten afbreken wat het lichaam heeft opgebouwd, en dat kost veel meer werk dan als de compensatie van tevoren was voorkomen.
Wat negatieve plasticiteit ons leert
Plasticiteit maakt geen onderscheid tussen een goede of slechte strategie. Het versterkt wat werkt. Vanuit neurologisch oogpunt wordt elke effectieve aanpassing gevalideerd.
Daarom is onze rol in de revalidatie om zoveel mogelijk te voorkomen dat de patiënt moet compenseren.
Dit betekent:
- vroeg ingrijpen op de oorzaken van de beperkingen (spasticiteit, instabiliteit, pijn…),
- aangepaste hulpmiddelen bieden die veiligheid en vloeiendheid geven,
- een gunstige omgeving creëren voor een meer symmetrische, natuurlijke loop.
Een eenvoudig principe: minder beperkingen = minder compensaties
Hoe meer de patiënt in een “normale” situatie verkeert (zonder grote beperkingen), hoe meer kans hij heeft om een looppatroon aan te nemen dat dicht bij de verwachte standaard ligt.
Als we daarentegen de compensatie laten inslijten, wordt het snel een reflex, een motorische gewoonte, een nieuwe standaard voor het brein. En het is deze manier van lopen die versterkt zal worden door de plasticiteit.
Conclusie
Hersenenplasticiteit kan een geweldige hefboom voor leren zijn. Maar het kan ook een patroon vastleggen dat bedoeld was als tijdelijk. Daarom is het essentieel om vroeg in te grijpen, bij de bron, en de patiënt in omstandigheden te plaatsen die hem niet dwingen te compenseren.
Een slecht patroon herleren is altijd moeilijker dan het te voorkomen.